Sclerosi multipla: La supplementazione con Vitamina D può bloccare l’azione dei linfociti autoimmuni
Sclerosi multipla: linfociti autoimmuni bloccati grazie agli integratori di vitamina D. Ecco come
La vitamina D è in grado di bloccare l’infiammazione cerebrale, tipica della sclerosi multipla, dovuta all’azione dei linfociti T sui neuroni. Essa infatti, nei topi da laboratorio, sembra interferire con la migrazione delle cellule immunitarie dai linfonodi al sistema nervoso centrale.
Nuovi studi potranno dunque far luce sul ruolo della supplementazione con vitamina D nella prevenzione e nella cura della malattia. Questo è quanto emerge da uno studio condotto dai ricercatori della Johns Hopkins University School of Medicine di Baltimora (USA) e pubblicato sulla rivista PNAS.
La vitamina D: un importante regolatore del sistema immunitario
Gli effetti positivi della vitamina D sui sintomi della malattia sono emersi negli scorsi anni quando si è osservato che la sclerosi multipla aveva una forte prevalenza nei paesi lontani dall’equatore e quindi dal sole.
La vitamina D, infatti, oltre ad essere contenuta negli gli alimenti, può essere sintetizzata nel corpo umano a partire da un precursore presente nella cute, il 7-deidrocolesterolo, per azione dei raggi solari. La vitamina esiste in più forme, le più comuni sono la D2 di origine vegetale, e la D3 di origine animale. Entrambe svolgono un ruolo fondamentale nell' assorbimento del calcio e del fosforo a livello intestinale, regolano la crescita, lo sviluppo e la mineralizzazione delle ossa, e modulano il funzionamento del sistema immunitario.
Proprio per questo suo ultimo aspetto, la vitamina apporta numerosi benefìci in caso di diverse patologie tra cui la sclerosi multipla. Questa è una malattia autoimmune, che coinvolge la guaina mielinica ossia lo strato lamellare, che circonda gli assoni dei neuroni, formato da membrane di cellule specializzate dette cellule di Schwan. Il compito della mielina è quello di isolare i nervi e, soprattutto, velocizzare la trasmissione dell’impulso nervoso necessario al movimento, al linguaggio e a svariate altre funzioni.
Con l’insorgere della patologia, i linfociti T helper distruggono la mielina causando i sintomi tipici della sclerosi, come visione offuscata, debolezza e difficoltà motorie.
La supplementazione blocca il viaggio dei linfociti verso il sistema nervoso
Durante lo studio i ricercatori, capitanati da Anne Groke, hanno somministrato ai topi da laboratorio la forma murina della malattia e alte dosi di vitamina D, come metabolita bioattivo 25(OH)D (25-idrossicolecalciferolo), e hanno osservato che gli animali però non mostravano i sintomi della patologia. Analizzando il linfociti T Helper, essi risultavano attivati e in alte concentrazioni nel flusso sanguigno ma ben lontani dal midollo spinale e dal cervello.
I ricercatori hanno dunque ipotizzato che la vitamina non interferisca direttamente con l’infiammazione cerebrale, ma agisca bloccando il viaggio, verso il sistema nervoso, delle cellule autoimmuni tenendole lontano dai siti bersaglio del danno.
Un’azione rapida e reversibile
I ricercatori inoltre sostengono che l’effetto immunosoppressorio della supplementazione con la vitamina D esploda molto velocemente e altrettanto rapidamente scompaia Qualora dunque un paziente venga colpito da un’infezione, la sospensione della somministrazione di vitamina D può rapidamente riportare all’attivazione del sistema immunitario, necessaria per contrastare l’infezione in corso. L’importanza di ciò è facilmente intuibile se si pensa che gli attuali farmaci immunosoppressori usati per curare la malattia, hanno bisogno di almeno 6-12 settimane per essere totalmente eliminati dall’organismo.
Resta ora da chiarire tramite ulteriori studi se l’effetto e i meccanismi descritti nelle cavie da laboratorio siano gli stessi negli umani. Per rimanere sempre aggiornato sulle ultime notizie dalla ricerca scientifica sugli Omega-3 iscriviti alla nostra newsletter.
Fonte: Grishkan IV, Fairchild AN, Calabresi PA, Gocke AR. “1,25-Dihydroxyvitamin D3 selectively and reversibly impairs T helper-cell CNS localization”. .Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Dec 24;110(52):21101-6
